DMAE

	Definición y manifestaciones La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una enfermedad degenerativa o distrófica que afecta a la zona central de la retina, la mácula, en concreto a la capa más periférica de esa área de la retina, el epitelio pigmentario retiniano. Hoy en día es la primera causa de ceguera "legal" (por la reducción del campo visual y la cantidad de visión que se pierde) en los mayores de 55 años en los países desarrollados. Los datos epidemiológicos son escalofriantes: sabemos que la mitad de los pacientes con un ojo afecto de DMAE tendrá su otro ojo enfermo en los siguientes 5 años. Como cifras de prevalencia, se estiman más de 7.500 casos por millón de habitantes en países desarrollados, cifra que se multiplicará por 3 en 25 años. En España, se calculan 130.000 casos diagnosticados, aunque se presume que hay más de 300.000. Se estima que esta enfermedad afecta a un 6,4% de las personas entre 60 y 75 años y hasta un 15-20% de las personas mayores de 75 años, lo cual advierte de la importancia de esta enfermedad debido al envejecimiento progresivo de la población occidental. Es importante recalcar que en España, actualmente, hay más de 6,5 millones de personas mayores de 65 años y que en 20 años esa cifra puede aumentarse hasta 8 millones. Estos datos nos dan una idea de la enorme repercusión que esta enfermedad tiene, y la que irá adquiriendo debido al envejecimiento de la población y el aumento de la esperanza de vida. El origen de esta enfermedad es desconocido, pero si sabemos algunos de los factores etiológicos que la condicionan. Están implicados tanto factores constitucionales como ambientales. Como factores constitucionales destacan la edad, que es el único factor de riesgo bien establecido, cuanta más edad tiene el paciente más elevado es el riesgo de DMAE. La implicación genética está en estudio, pero se apoya la posibilidad de que sea esta enfermedad una afección hereditaria influida por factores ambientales. Las personas con antecedentes familiares de DMAE pueden presentar un riesgo más elevado de sufrir la enfermedad. La predisposición familiar no implica necesariamente una causa genética. Se cree más en la combinación de genes y riesgos medioambientales compartidos. Las mujeres presentan un mayor riesgo que los hombres, posiblemente porque tienen mayor esperanza de vida. Es más común en la raza caucásica. Las enfermedades cardiovasculares como hipertensión, arteriosclerosis, hiperlipidemia…, se han relacionado con un mayor riesgo de padecer la enfermedad. Los ojos claros y la hipermetropía también se han visto relacionados con una mayor incidencia. En cuanto a los factores ambientales, hay que destacar al tabaco. En los fumadores, la probabilidad de padecer una DMAE se multiplica por 2.2-3. Se considera el principal y más importante factor de riesgo previsible. Una dieta pobre en antioxidantes puede incrementar el riesgo de DMAE a casi el doble. Los antioxidantes más beneficiosos para esta enfermedad son: las vitaminas liposolubles A, C, E, los carotenos y xantófilos (luteína y zeaxantina), los oligoelementos cinc, cobre, manganeso, magnesio y selenio, la vitamina B6, el ácido fólico y el glutatión. El consumo excesivo de grasas se ha considerado un posible factor de riesgo, sin embargo, los ácidos grasos presentes en el pescado podrían ejercer un efecto protector. Los pacientes operados de cataratas tienen una mayor incidencia de signos precoces de DMAE. Podría explicarse por la falta de protección del cristalino, ya que éste actúa como filtro de la luz UV. Así pues la radiación solar también se considera un importante factor de riesgo para la DMAE. ¿Qué ocurre en nuestra retina cuando se está desarrollando una DMAE? El epitelio pigmentario retiniano es la capa de células de la retina encargada del mantenimiento de la función de los fotorreceptores retinianos: los conos y los bastones, células cuya misión es transmitir el impulso nervioso visual al cerebro. Cuando el epitelio pigmentario retiniano es incapaz de eliminar los productos de desecho de los fotorreceptores, se acumula material anómalo en esta capa retiniana y el organismo reacciona liberando factores de crecimiento que favorecerán el crecimiento de neovasos y de membranas neovasculares sobre la coroides (tejido ocular por fuera de la retina). Los vasos neoformados producen exudación y, a veces, hemorragias debido a la rotura de las estructuras adyacentes. Como resultado de esta exudación se produce una proliferación de tejido fibroso y sustancias proteicas, que darán lugar a una membrana fibrótica llamada cicatriz disciforme. El proceso aboca en la destrucción del epitelio pigmentario de la retina y de los fotorreceptores, y como consecuencia en la paulatina pérdida de visión severa e irreversible. La DMAE se clasifica dependiendo de la evolución del proceso degenerativo en: DMAE tipo seca o atrófica, donde se acumulan productos de desecho en el epitelio pigmentario de la retina formando drusas y zonas de atrofia. Es el tipo más frecuente y menos incapacitante, en cuanto a pérdida visual. DMAE tipo exudativa, donde ya existe un crecimiento de la membrana neovascular coroidea. Es la menos frecuente, pero es la forma más agresiva, ya que el 85-90% de las pérdidas severas de visión se deben a este tipo. ¿Cómo podemos detectar y diagnosticar esta enfermedad? El deterioro de la visión es un hecho natural del proceso del envejecimiento, y por tanto los signos y síntomas de pérdida de visión pueden pasar desapercibidos cuando la DMAE ha afectado únicamente a un ojo. Los pacientes a menudo no solicitan asistencia médica hasta que la enfermedad se halla en fases avanzadas, o hasta que se afecta también el otro ojo. Los síntomas principales de alteración de la visión son los siguientes: Agudeza visual central disminuida. Mancha fija en la visión central (Escotoma). Visión torcida de las líneas rectas (Metamorfopsia). Disminución de la visión en color. Disminución de la sensibilidad al contraste. El uso de la rejilla de Amsler y revisiones periódicas constituyen el arma principal de diagnóstico de esta enfermedad. El paciente debe de taparse un ojo, y con su corrección óptica adecuada debe mirar al centro de la rejilla a una distancia de 45cm. Si observa distorsión, líneas onduladas, rotas, borrosas o áreas sin visión; debe de realizarse una exploración oftalmológica exhaustiva, en la que se incluyen: test de agudeza visual, prueba de sensibilidad al contraste, oftalmoscopia, angiografía con fluoresceína para confirmar la presencia, tipo y localización de la membrana neovascular. La angiografía con fluoresceína se emplea de modo generalizado para confirmar la presencia, localización, tamaño y tipo de membrana neovascular, pues permite visualizar la vascularización retiniana, y así planificar el posible tratamiento. Esta prueba consiste en introducir fluoresceína por vena y realizar fotografías de la retina bajo luz azul. La angiografía con verde de indocianina se utiliza en casos en los que no se ha podido demostrar la presencia de la membrana mediante la angiografía con fluoresceína. Tiene un patrón de absorción y emisión de la luz en longitud de onda infrarroja, lo cual permite verse a través de hemorragias y del epitelio pigmentario retiniano. Esta técnica permite visualizar perfectamente la vascularización coroidea. La Tomografía de Coherencia Óptica (OCT) es útil en pacientes con DMAE para valorar el tipo de MNV, su localización y el seguimiento tras el tratamiento. Tratamientos Se han estudiado múltiples tratamientos para esta enfermedad y muchos de ellos poco eficaces. En el siguiente esquema resumimos algunos de los más importantes: Medios Físicos: Láser térmico: Fotocoagulación. Radioterapia. Termoterapia transpupilar (TTT) Terapia Fotodinámica (TFD). Medios Quirúrgicos: Extracción de la MNV. Trasplante de células del Epitelio Pigmentario. Translocación Macular. Medios Farmacológicos: Inhibidores del factor de crecimiento endotelial (VEGF) Factores angiostáticos (acetato de anecortave). La Fotocoagulación con láser térmico es una opción para el tratamiento de DMAE muy limitada ya que los estudios demuestran que sólo son eficaces en las membranas neovasculares que crecen lejos de la fovea (extrafoveales) y éstas son muy poco frecuentes. La Radioterapia se ha desaconsejado de momento. La Termoterapia transpupilar tampoco ha demostrado eficacia en la DMAE, sólo se utiliza en aquellos casos en los que la Terapia Fotodinámica está contraindicada o no se puede utilizar con un determinado paciente. La Terapia Fotodinámica con Verteporfin, ha demostrado eficacia en el tratamiento de la neovascularización coroidea, pues consigue detener la fuga de los vasos neoformados frenando el crecimiento de la membrana neovascular, aunque pueden ser necesarios retratamientos cada 3 meses. El tratamiento consta de 2 fases: la primera consiste en la administración vía intravenosa del fármaco fotosensible, para posteriormente activarlo mediante luz de longitud de onda específica empleando un láser diodo no térmico durante 83 segundos. Es un tratamiento bien tolerado. La mayoría de reacciones adversas son de naturaleza leve a moderada y de carácter transitorio. Las más frecuente es el dolor de espalda asociado a la infusión del Verteporfin. Debido a que éste fármaco es fotosensible, se tendrán que considerar las siguientes recomendaciones tras el tratamiento: Evitar la exposición directa a la luz solar o la luz artificial brillante. Llevar gafas de sol oscuras las primeras 48 h. Reprogramar la cirugía hospitalaria dental o electiva con el fin de evitar la exposición a las luces potentes de los quirófanos. La extracción quirúrgica de la membrana sola o asociada a trasplante de epitelio pigmentario también se ha desechado, pues no conseguía buenos resultados visuales. Sólo estaría indicada en las membranas yuxtapapilares, es decir las que se encuentran al lado del nervio óptico. La cirugía de la Traslocación Macular es muy prometedora aunque extremadamente difícil y precisa de una gran pericia por parte del cirujano. El objetivo es rotar la mácula y posicionarla en una zona libre de neovasos, y por lo tanto en una zona donde la retina reciba la nutrición adecuada. Los inhibidores del factor de crecimiento endotelial (Rhu Fab V2 ranibizumab, EYE 001 pegaptanib, Avastin) así como los Factores antiangiogénicos (acetato de anecortave) son las alternativas del futuro, no tan lejano, para el tratamiento de la DMAE. Están en fase de ensayo clínico, aunque los resultados que se van han obteniendo son bastante esperanzadores y algunos de ellos serán comercializados en España en breve. Consideraciones prácticas ¿Qué está en nuestra mano para prevenir esta enfermedad? Debemos evitar el tabaco Controlar nuestra presión arterial. Controlar nuestros niveles de colesterol y triacilglicéridos. Llevar una dieta muy rica en antioxidantes, pescado y espinacas. Proteger nuestros ojos del sol con unas buenas gafas de sol. Tener en nuestras manos una Rejilla Amsler para comprobar nuestra buena visión de vez en cuando. Y ante cualquier signo de alarma consultar sin demora al oftalmólogo.